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看完技能將“狂飆”!急性胰腺炎模型,,不可錯過,!

Time:2024-04-19
急性胰腺炎模型造模方法:腹腔注射 L-Arg

1. 什么是胰腺炎?

胰腺炎分為急性胰腺炎和慢性胰腺炎,,多由膽道疾病,、暴飲暴食、高脂血癥等引起,。急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥,,主要表現(xiàn)為胰腺呈水腫、出血及壞死,。慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作造成的一種胰腺慢性進(jìn)行性破壞的疾病,。


2. 急性胰腺炎的造模方法:

常見的急性胰腺炎模型造模方法有兩類,一類是侵入性,,例如之前的推文中有提到過的用牛黃膽酸鈉構(gòu)建急性胰腺炎模型屬于手術(shù)法,,需要開腹后向胰膽管注射牛黃膽酸鈉,,對動物產(chǎn)生了一定的手術(shù)創(chuàng)傷。另一類屬于非侵入性,,例如直接向動物進(jìn)行腹腔注射L-精氨酸(L-Arg),,雨蛙素等。

這就是今天來介紹的一種更為easy的造模方法——腹腔注射 L-Arg,,簡單易學(xué),,小白也能輕松上手!

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【造模原理】 L-Arg激活胰酶并消化胰腺本身及周圍組織,,最終導(dǎo)致胰腺炎,。

【造模準(zhǔn)備】

試劑耗材:不同濃度L-Arg(由生理鹽水配制)、75%酒精,,棉球,、1ml注射器等

動物準(zhǔn)備:C57BL/6小鼠 6-8w雄性,或 SD大鼠200g雄性,,腹腔注射前禁食不禁水12h

注意事項(xiàng):需要關(guān)注品系,、劑量、頻次,、損傷程度,,具體見下表:

品系

劑量

給藥方式

頻次

C57BL/6

20% L-Arg

4g/kg

腹腔注射

腹腔注射2次,間隔1h

72h后取材觀察病理變化

SD大鼠

 8% L-Arg

2.5g/kg

重復(fù)注射較低劑量L-Arg可造成急性胰腺炎反復(fù)發(fā)作,,最終成為慢性胰腺炎,。

④評判標(biāo)準(zhǔn):

分子水平:TNF-α、IL-6以及胰島iNOS水平升高

生理生化水平:血清淀粉酶,、脂肪酶升高

組織學(xué):胰島細(xì)胞脂肪樣空泡變性,,腺泡細(xì)胞也發(fā)生淀粉樣變性等

3. 造模優(yōu)劣

優(yōu)點(diǎn):

A. 該模型操作簡單,腹腔注射的操作難度遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于尾靜脈注射(LPS或DBTC)或手術(shù)法胰膽管注射(?;悄懰徕c).

B. 該模型造模周期短,,成本低(L-Arg價格不高),重復(fù)性好,,易于操作,。

C. L-Arg誘導(dǎo)大鼠胰腺炎模型應(yīng)用廣泛,可誘導(dǎo)劑量依賴性的不同嚴(yán)重程度的急性胰腺炎損傷,。

D. 該模型可模擬人類急性胰腺炎所引起的多器官功能衰竭,,病變程度與人類急性胰腺炎病程與組織學(xué)改變相似,進(jìn)而用于研究在發(fā)病過程中其他器官的損傷機(jī)制,。

E. L-Arg不但可以用于急性胰腺炎造模,,還可以用于慢性胰腺炎的造模,

缺點(diǎn):

該模型在大劑量給藥時易造成實(shí)驗(yàn)動物因高容量性脫水而死亡,。因此選用此法進(jìn)行造模時要控制好給藥劑量,!在造模成功的同時保證動物的生存率,,有利于實(shí)驗(yàn)順利進(jìn)行。

4. 應(yīng)用前景

基于急性胰腺炎動物模型,,我們可將它用于研究胰腺炎的發(fā)病機(jī)制,,同時對急性甚至慢性胰腺炎的治療方式、藥物研發(fā)等領(lǐng)域也具有重要的指導(dǎo)意義,。


參考文獻(xiàn)

[1] Dai E, Han L, Liu J, et al. Ferroptotic damage promotes pancreatic tumorigenesis through a TMEM173/STING-dependent DNA sensor pathway. Nat Commun. 2020;11(1):6339.

[2] Barlass U, Dutta R, Cheema H, et al. Morphine worsens the severity and prevents pancreatic regeneration in mouse models of acute pancreatitis. Gut. 2018;67(4):600-602.

[3] Sendler M, van den Brandt C, Glaubitz J, et al. NLRP3 Inflammasome Regulates Development of Systemic Inflammatory Response and Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndromes in Mice With Acute Pancreatitis. Gastroenterology. 2020;158(1):253-269.

[4] Yang J, Tang X, Wu Q, Ren P, Yan Y. A Severe Acute Pancreatitis Mouse Model Transited from Mild Symptoms Induced by a "Two-Hit" Strategy with L-Arginine. Life (Basel). 2022;12(1):126.

[5] Qi-Xiang M, Yang F, Ze-Hua H, et al. Intestinal TLR4 deletion exacerbates acute pancreatitis through gut microbiota dysbiosis and Paneth cells deficiency. Gut Microbes. 2022;14(1):2112882.