動物抑郁癥模型通常用于研究人類抑郁癥的發(fā)病機制和藥物篩選,。通過觀察動物行為的變化,，可以評估抗抑郁藥物的療效以及研究抑郁癥的病因,。常見的動物抑郁癥模型包括慢性不可預測輕度應激（CSDS）模型、早期生活壓力模型,、糖皮質(zhì)激素誘導模型,。這些模型能夠幫助科學家們深入探討抑郁癥的病理生理機制，為開發(fā)更有效的抗抑郁藥物提供重要的實驗依據(jù),。

抑郁癥是一種常見的精神障礙,，涉及長時間情緒低落或失去快樂或對活動的興趣。常見的癥狀為情感低落,、注意力不集中,、失眠、嚴重者甚至會出現(xiàn)自殺或自虐行為,。
研究發(fā)現(xiàn),，抑郁癥的影響因素主要是“下丘腦—垂體—腎上腺軸”的過度激活，但其具體機制尚未清楚,，主要是腦內(nèi)多巴胺（DA）,、血清素（主要是5-HT）、去甲腎shen上腺素（NA）水平異常導致,。

Yan Wang等研究表明,，舒金丸能改善小鼠的抑郁行為和胃腸道功能障礙，提高海馬內(nèi)BNDF,、5-HT和TPH2的表達,，并恢復腸道肌肉間多巴胺能神經(jīng)元和GABA能神經(jīng)元的比例。體外的實驗表明,，祖金丸通過調(diào)節(jié)Tph2泛素化,，對神經(jīng)元發(fā)揮保護作用。通過Tph2/5- HT途徑改善小鼠慢性不可預測的抑郁行為和腸胃功能障礙,。因此,，TPH2可能是治療患有腸胃功能障礙的抑郁癥的潛在靶點,。

Qiqi Fan等利用腦卒中后抑郁（post-stroke depression,， PSD）研究柴胡疏肝散對腦梗且抑郁的小鼠模型的作用，結果表明,，柴胡疏肝散對PSD體內(nèi)模型具有治療作用,，并可通過激活JAK / STAT3-GSK3β / PTEN / Akt通路調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化,，提示其通過抑制神經(jīng)炎癥發(fā)揮藥效，此外,，它還加速了受反向腦出血影響的大鼠神經(jīng)功能缺損的恢復,，并顯著減少了腦梗死面積。

神經(jīng)膠質(zhì)細胞中大部分是星形膠質(zhì)細胞,它們調(diào)節(jié)神經(jīng)元的傳遞,并參與調(diào)節(jié)應激反應,。對抑郁的人類和動物進行研究發(fā)現(xiàn),，MPFC中膠質(zhì)細胞的密度明顯降低，星形膠質(zhì)細胞功能障礙會導致抑郁行為產(chǎn)生,。

而Jun Fan等發(fā)現(xiàn),，在CSDS后，星形細胞OGT會在mPFC中上調(diào),。將造模CSDS的C57BL/6J采集外周血,，采用qPCR檢測各組Ogt mRNA表達；與對照組或彈性亞群（Res）組相比,，CSDS模式后易感亞群（Sus）組的Ogt mRNA水平顯著升高,。

抑郁癥造模方法：

（1）慢性不可預測溫和應激（CUMS）模型：該模型是將動物（如大小鼠）長期暴露于一系列不可預知的溫和應激之下，包括黑白顛倒,、不定時斷水斷糧,、傾斜籠子、冰水,、電擊,、束縛等等。4周左右動物出現(xiàn)抑郁樣行為,。

（2）社交挫敗模型：將實驗小鼠與攻擊性較強的CD1小鼠進行接觸10 min,，其余時間用帶小孔的透明隔板將實驗鼠與CD1鼠分開，但是能見到彼此,，連續(xù)十天后進行社交互動行為學,。

成模鑒定：

糖水偏好、懸尾測試,、強迫游泳,、社交互動、三箱社交等行為學,，與對照組相比,，模型組動物在糖水偏好測試中糖水偏好指數(shù)下降，在懸尾及強迫游泳中不動時間增加,，社交下降,。

最后，愿早日攻克抑郁癥，讓抑郁癥患者早日擁抱快樂,。

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